Da molti anni, siamo stati convinti che è meglio avere un colesterolo basso, grazie ad un’intensa campagna informativa globale sui pericoli del colesterolo elevato, che mette in allarme tutte le persone senza distinzione alcuna.
Di conseguenza si sono depositate nella testa di milioni di persone molte convinzioni in proposito, spesso distanti sia dalla realtà rappresentata negli studi più recenti, sia dalle importanti funzioni biologiche svolte dal colesterolo.
Cominciamo ad esempio dall’alimentazione.
Leggiamo qua e là “diete e menu per colesterolo alto”, scopriamo “i cibi migliori per trattare l’ ipercolesterolemia” e le “diete che prevengono e curano il colesterolo elevato”.
Tuttavia, se volessimo essere chiari su questo aspetto, dovremmo specificare che la dieta influenza i livelli di colesterolo solo per il 20%; e il resto?
Ora, immaginiamo solo per un momento di spostarci in una visione più ampia, dietro ai riflettori puntati sull’ansia-da-colesterolo, e chiediamoci: ” È proprio tutto vero quello che sappiamo o crediamo di sapere sul colesterolo? ”
Dal 1987, anno in cui esordirono sul mercato le statine, ad oggi, sono state acquisite molte consocenze sia sui farmaci che riducono il colesterolo, sia sulle funzioni del colesterolo stesso.
Dopo quella data abbiamo dovuto attendere fino al 2008 prima che potessero essere rivelati finalmente gli effetti collaterali delle statine, nascosti in precedenti ricerche in mezzo ai dati non pubblicati1.
Oltre a ciò, sempre sulle statine scopriamo nel 2011, grazie ad un’indagine che abbraccia molteplici studi condotta dalla prestigiosa Cochran Collaboration, un’altra amara verità: sono insufficienti le prove atte a stabilirne la sicurezza e l’efficacia contro ictus ischemico acuto e TIA2.
Mantenere un colesterolo basso molto probabilmente non è nè la strada più giusta, nè quella più salubre, in particolare utilizzando farmaci dalla dubbia sicurezza.
Nello studio si legge che in alcuni casi la Cochrane ha dovuto contattare direttamente i responsabili delle ricerche per farsi dare i dati non pubblicati.
Già, perché i ricercatori possono scegliere quali dati rendere pubblici e quali no, mettendo così in difficoltà i medici nella scelta terapeutica; e chissà, magari fra 20 anni conosceremo anche il numero delle morti “aiutate” dagli effetti collaterali delle statine.
In un mondo di informazioni che a tutti i livelli, dalle università mediche ai media più popolari, si incanalano e si esprimono principalmente gli interessi farmaceutici, potresti godere di una boccata di aria fresca nel leggere ricerche che invece evidenziano i pericoli del colesterolo basso e i benefici per la salute del colesterolo.
Ad esempio, un colesterolo basso ha conseguenze non solo preoccupanti, ma anche fuorvianti:
- può portare a violenza verso sé stessi e gli altri,
- è stato collegato a invecchiamento precoce, morte ed altri effetti negativi sulla salute.
Colesterolo basso per ammalarti meglio
Il colesterolo è necessario per evitare l’aggressività
Da oltre 30 anni si sa che un colesterolo basso è associato a tendenze abitualmente violente, delinquenziali ed omicide sotto l’influenza dell’alcool.3
Da allora, diversi altri studi hanno confermato o esplorato il legame colesterolo basso/violenza.
Un articolo pubblicato sul British Journal of Psychiatry del 19934, offre una possibile spiegazione a questa associazione:
“Una delle funzioni della serotonina nel sistema nervoso centrale è la soppressione degli impulsi verso comportamenti dannosi.
Un basso livello di colesterolo diminuisce il numero di recettori della serotonina.
Dal momento che gli scambi di colesterolo nella membrana cellulare avvengono liberamente con il colesterolo circostante, una concentrazione ridotta di colesterolo nel sangue può contribuire ad una diminuzione della serotonina cerebrale, riducendo la soppressione del comportamento aggressivo”.
Non a caso, secondo diversi rapporti scientifici recenti, le statine contribuiscono ad aumentare irritabilità e/o aggressività.
Il colesterolo è necessario per combattere il cancro
La relazione inversa, esistente tra livelli di colesterolo ed esposizione al rischio di una varietà di tumori e alla mortalità associata al cancro, è nota dalla fine degli anni ’805.
Da allora, la connessione colesterolo-basso/cancro è stata confermata più volte.
Persino se si aggiunge del colesterolo LDL (“quello cattivo”) ad una coltura di cellule leucemiche altamente maligne e resistenti ai farmaci, queste ultime perdono la loro resistenza alla chemioterapia6. Incredibile vero?
Uno studio del 1996 pubblicato su JAMA (Journal of American Medical Association) 7 mostra chiaramente che tutti i farmaci (non solo le statine) che abbassano il colesterolo, compresi i fibrati, causano il cancro (alle stesse dosi) tanto nei ratti quanto negli esseri umani.
I ricercatori, in particolare, concludono che il trattamento farmacologico a base di statine e fibrati dovrebbe essere evitato se non in pazienti che a breve termine hanno un alto rischio di malattia coronarica.
E’ stato identificato un meccanismo attraverso il quale i farmaci che inducono un colesterolo basso possono causare il cancro.
Su Nature Medicine, il Dr. Michael Simons dimostra che le statine imitano una sostanza nota come fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF)8.
Il VEGF promuove la crescita di nuovi vasi sanguigni, un processo noto come angiogenesi. Mentre l’angiogenesi può aiutare la crescita delle arterie, il beneficio è rapidamente negato dalla potenziale di crescita del cancro9.
A ben vedere, la maggior parte degli studi sulle statine in cui si nega il nesso con il cancro hanno una durata per lo più uguale o inferiore ai 5 anni.
Anche il fumo di sigaretta, sappiamo provoca il cancro, ma non è corretto rivalutare il rischio prendendo in esame solo i primi 5 anni di esposizione.
Il colesterolo è necessario per evitare un ictus emorragico
Ci sono due tipi di ictus:
- Ischemico cerebrale
Interruzione improvvisa del flusso di sangue e di ossigeno al cervello. - Emorragico
Rottura di un vaso sanguigno nel cervello e conseguente sanguinamento.
In teoria, si suppone che una quantità eccessiva di colesterolo ossidato possa essere la causa dell’ictus ischemico.
Tuttavia, il rischio di emorragia cerebrale aumenta quando i livelli di colesterolo sono bassi.
Già nel lontano 1994 sul British Medical Journal, in un articolo10 intitolato, “Valutare possibili rischi di riduzione del colesterolo sierico,” i ricercatori avvertivano che l’unica causa di decesso imputabile alla bassa concentrazione di colesterolo nel siero è stata un ictus emorragico.”
Altri studi confermano questa associazione.
E’ stato osservato un alto rischio di ictus, a carico delle principali arterie cerebrali in popolazioni a basso rischio di malattia coronarica, non dovuto ad aterosclerosi.
I ricercatori ritengono che tra le cause delle lesioni nelle arterie intracerebrali possa esserci un basso livello di colesterolo11.
Più precisamente in Cina e in Giappone, dove i livelli sierici di colesterolo corrispondono ai due terzi al di sotto dei livelli occidentali, l’ictus emorragico costituisce il 42 per cento di tutti gli ictus12.
Il colesterolo è necessario per la memoria
Un basso livello di colesterolo HDL è stato identificato come fattore di rischio per il deficit e il declino della memoria nella mezza età13.
Anche nella malattia di Parkinson le concentrazioni elevate di colesterolo totale sono associate ad una più lenta progressione clinica della malattia14.
I farmaci ipocolesterolemizzanti quindi danneggiano seriamente il cervello.
Il colesterolo è necessario per la longevità
In un affascinante studio pubblicato su PLoS nel 2011, la lunghezza dei telomeri è stata collegata ad una maggiore quantità ematica di colesterolo LDL e totale.
Maggiore è la lunghezza dei telomeri, più alto è il colesterolo15.
Il colesterolo ci aiuta a combattere le infezioni
E’ stato osservato che una dieta ricca in colesterolo migliora le condizioni dei pazienti con tubercolosi, portando i ricercatori a suggerire che “il colesterolo dovrebbe essere usato come misura complementare nel trattamento antitubercolare”16.
I farmaci che inducono un colesterolo basso, per inciso, mostrano proprietà immunosoppressive e immunotossiche, probabilmente in parte a causa del loro effetto riduttivo sui lipidi17-18.
Dato che il colesterolo è essenziale per tutta la vita animale ed ogni cellula è in grado di sintetizzarne a partire da molecole più semplici, non dovrebbero sorprendere gli studi appena citati sui significativi benefici per la salute del colesterolo.
Né dovrebbe sorprendere che gli effetti collaterali dei farmaci che abbassano il colesterolo sono oltre 300.
Per ora basti dire che la pratica medica convenzionale farebbe bene a ricevere istruzioni sui principi base della biologia, piuttosto che divenire preda del marketing farmaceutico.
Riferimenti
1. Golomb BA1, Evans MA.
Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism.
Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418. PMID: 19159124
2. Cochrane Database of Systematic Reviews
Statins for acute ischemic stroke PMID: 21833959
3. M Virkkunen. Serum cholesterol levels in homicidal offenders. A low cholesterol level is connected with a habitually violent tendency under the influence of alcohol. Neuropsychobiology. 1983 ;10(2-3):65-9. PMID: 6674827
4. K Hawthon, P Cowen, D Owens, A Bond, M Elliott.
Low serum cholesterol and suicide. Br J Psychiatry. 1993 Jun ;162:818-25. PMID: 7980726
5. P Knekt, A Reunanen, A Aromaa, M Heliövaara, T Hakulinen, M Hakama.
Serum cholesterol and risk of cancer in a cohort of 39,000 men and women.
J Clin Epidemiol. 1988;41(6):519-30. PMID: 3290396
6. Yu Shu, Hu Liu. Reversal of P-glycoprotein-mediated multidrug resistance by cholesterol derived from low density lipoprotein in a vinblastine-resistant human lymphoblastic leukemia cell line. Biochem Cell Biol. 2007 Oct;85(5):638-46. PMID: 17901905
7. Thomas B. Newman, MD, MPH; Stephen B. Hulley, MD, MPH. Carcinogenicity of Lipid-Lowering Drugs
JAMA 1996;275(1):55-60
8. Simons M.
Molecular multitasking: statins lead to more arteries, less plaque.
Nat Med. 2000 Sep;6(9):965-6. PMID: 10973306
9. Wentao Yang, Kristine Klos, Ying Yang, Terry L. Smith, Daren Shi, Dihua Yu.
ErbB2 overexpression correlates with increased _expression of vascular endothelial growth factors A, C, and D in human breast carcinoma.
Cancer. Volume 94, Issue 11, 2002. Pages 2855-2861. PMID: 12115372
10. M R Law, S G Thompson, N J Wald.
Assessing possible hazards of reducing serum cholesterol. BMJ. 1994 Feb 5;308(6925):373-9. PMID: 8124144
11. Reed DM The paradox of high risk of stroke in populations with low risk of coronary heart disease.
Am J Epidemiol. 1990 Apr;131(4):579-88. PMID: 2316492
12. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group.
Blood pressure, cholesterol, and stroke in eastern Asia. Lancet. 1998;352:1801-07. Lancet
13. Archana Singh-Manoux, David Gimeno, Mika Kivimaki, Eric Brunner, Michael G Marmot.
Low HDL cholesterol is a risk factor for deficit and decline in memory in midlife: the Whitehall II study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Aug;28(8):1556-62. Epub 2008 Jun 30. PMID: 18591462
14. Xuemei Huang, Peggy Auinger, Shirley Eberly, David Oakes, Michael Schwarzschild, Alberto Ascherio, Richard Mailman, Honglei Chen.
Serum Cholesterol and the Progression of Parkinson’s Disease: Results from DATATOP. PLoS One. 2011 ;6(8):e22854. PMID: 21853051
15. Paul G Shiels, Liane M McGlynn, Alan Macintyre, Paul C D Johnson, G David Batty, Harry Burns, Jonathan Cavanagh, Kevin A Deans, Ian Ford, Alex McConnachie, Agnes McGinty, Jennifer S McLean, Keith Millar, Naveed Sattar, Carol Tannahill, Yoga N Velupillai, Chris J Packard.
Accelerated Telomere Attrition Is Associated with Relative Household Income, Diet and Inflammation in the pSoBid Cohort.
PLoS One. 2011 ;6(7):e22521. PMID: 21818333
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A cholesterol-rich diet accelerates bacteriologic sterilization in pulmonary tuberculosis. Chest. 2005 Feb;127(2):643-51. PMID: 15706008
17. Guidance for Industry
Immunotoxicology Evaluation of Investigational New Drugs
18. H. P. Huemer
Possible Immunosuppressive Effects of Drug Exposure and Environmental and Nutritional Effects on Infection and Vaccination
Mediators Inflamm. 2015; 2015: 349176. PMCID: PMC4402171
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